Một số loại thuốc điều trị ung thư có cơ chế tác động lên thoi vô sắc. Trong số đó, một số thuốc (như colchicine) ức chế hình thành thoi vô sắc, còn một số thuốc khác (như taxol) tăng cường độ bền của thoi vô sắc. Ở nồng độ thấp, cả hai nhóm thuốc đều có khuynh hướng ức chế nguyên phân và thúc đẩy sự chết theo chương trình của các tế bào đang phân chia.
a. Các tế bào chịu tác động của các loại thuốc này thường dừng chu kỳ tế bào tại giai đoạn nào của nguyên phân?
b.Tại sao hai nhóm thuốc có cơ chế tác động ngược nhau nhưng đều có khả năng ngăn cản sự phân bào?
c. Điều gì sẽ xảy ra nếu trong nguyên phân, những tế bào được xử lý thuốc không dừng phân chia? Giải thích.
Đáp án đúng:
a. Các tế bào được xử lý với các thuốc trên thường dừng lại trước kỳ sau của nguyên phân (tại điểm kiểm tra tế bào pha M liên quan đến trung tử/bộ máy tổ chức thoi vô sắc).
b. Hai nhóm thuốc này đều ngăn cản sự phân bào là vì.
- Sự phân bào diễn ra đòi hỏi thoi vô sắc hình thành nhờ tổng hợp tubulin và rút ngắn nhờ sự phân giải tubulin diễn ra liên tục để thoi vô sắc có thể gắn được vào thể động của NST, rồi đẩy chúng về mặt phẳng xích đạo của tế bào. Điều này chỉ có thể diễn ra nhờ sự linh động của thoi vô sắc.
- Vì vậy, thoi vô sắc hoặc không hình thành hoặc xơ cứng (tăng độ bền vững) đều không thực hiện được chức năng này.
c. Nếu tế bào không dừng lại, thì sự phân chia tế bào chất tiếp tục diễn ra mặc cho các NST không được phân li đúng về các cực. Sự phân chia bất thường các NST dẫn đến sự hình thành các tế bào đa nhân hoặc các tế bào có số lượng NST bất thường.